Care este legătura dintre somn și AVC?

Tulburările de somn și accidentul vascular cerebral (AVC) se află într-o relație bidirecțională [1,2] deoarece somnul insuficient sau de proastă calitate poate crește riscul de AVC, în timp ce un AVC poate modifica profund tiparele normale de somn.

Această interacțiune se reflectă atât în modul în care tulburările de somn contribuie la apariția bolii, cât și în felul în care acestea influențează recuperarea și adaptarea după un episod vascular cerebral. În plus, tiparele de somn se schimbă semnificativ în fazele acute și cronice post-AVC, ceea ce arată rolul central pe care somnul îl are pe tot parcursul bolii.

Tulburările de somn precum apneea obstructivă în somn și insomnia, sunt factori importanți, uneori subdiagnosticați, care contribuie la riscul de AVC. Identificarea și tratarea acestor afecțiuni subadiacente contribuie la prevenirea și îmbunătățirea rezultatelor [5].

Cum influențează tulburările de somn riscul și evoluția AVC?

Tulburările de somn influențează riscul și evoluția AVC [6] datorită perturbărilor unor mecanisme fiziologice și biologice precum:

Reglarea tensiunii arteriale,
Reglarea secreției de cortizol (hormonul stresului),
Metabolismele glucozei și lipidelor și rezistența la insulină,
Reglarea inflamației
Echilibrul sistemului nervos autonom.

Reglarea tensiunii arteriale

În condiții normale, tensiunea arterială urmează un ritm circadian, scăzând în timpul somnului (fenomen numit „scădere nocturnă”) permițând sistemului cardiovascular să se odihnească.

Atunci când valoarea tensiunii arteriale nocturne este egală sau chiar mai mare decât cea din timpul zilei, crește riscul de AVC [7].

Reglarea secreției de cortizol (hormonul stresului)

Secreția de cortizol urmează un tipar zilnic, atingând un maxim dimineața și un minim noaptea. Privarea sau fragmentarea somnului mărește nivelurile de cortizol nocturn, contribuind la stres cronic, inflamație și leziuni vasculare (factori de risc pentru AVC) [8].

Metabolismele glucozei și lipidelor și rezistența la insulină

Somnul insuficient este corelat cu perturbarea metabolismului glucozei [9], dezvoltarea rezistenței la insulină [10] și riscul apariției diabetului zaharat de tip 2, care contribuie la AVC.

Tulburările de somn modifică metabolismul lipidic [11], mărind nivelul colesterolului și riscul de ateroscleroză.

Reglarea inflamației

Privarea cronică de somn favorizează creșterea markerilor inflamatori [12]. Inflamația persistentă deteriorează vasele de sânge și accelerează formarea ateroamelor, crescând riscul AVC ischemic.

Echilibrul sistemului nervos autonom

În condiții normale, somnul contribuie la echilibrul sistemului nervos autonom, reglând variabilitatea ritmului cardiac și tonusul vascular. Somnul perturbat creează activarea exagerată a sistemului nervos simpatic [13] și favorizând apariția bolilor cardiovasculare [14].

Resurse și suport pentru pacienți

Dacă ati suferit de un accident vascular cerebral si aveti probleme de somn, o evaluare poate fi utilă pentru a primi recomandări personalizate. Programați-vă acum la o consultație contactând recepția Institutului RoNeuro la numărul de telefon 0374 46 2222, luni și marți între orele 08:00 – 19:00, iar de miercuri până vineri între orele 08:00 – 18:00.

La momentul programării, puteți opta și pentru consultație neurologică gratuită, decontată prin Casa Națională de Asigurări de Sănătate.

Programări online neurologie

Locuiți într-o zonă izolată sau nu vă puteți deplasa la clinică? Institutul RoNeuro oferă și opțiunea de telemedicină.

Care sunt tiparele de somn în faza acută versus cronică post-AVC?

Tiparele de somn se modifică după un AVC, în funcție de stadiul de recuperare (faza acută și subacută, respectiv faza cronică) [15].

Faza acută și subacută

În faza acută (primele zile sau săptămâni post-AVC) pacienții prezintă modificări ale arhitecturii somnului. Leziunile cerebrale afectează regiunile responsabile cu reglarea somnului, precum trunchiul cerebral și hipotalamusul [16].

În această fază, somnul poate părea normal, dar nu este restaurator. Astfel, pacienții au perioade lungi de somn, dar se simt obosiți. Această perturbare influențează negativ stabilitatea neurologică, complicând recuperarea [17].

Faza cronică

Pe măsură ce pacienții intră în faza cronică (câteva luni post-AVC), tulburările de somn persistă sau chiar se agravează. Ele sunt influențate de leziuni neurologice și factori psihologici (depresie și anxietate), care sunt frecvente post-AVC.

Insomnia cronică are un efect negativ asupra dizabilității și revenirii la locul de muncă la un an post-AVC [18]. Somnul deficitar persistent, în faza cronică post-AVC, este asociat cu riscul de recidivă al AVC și complicații cardiovasculare [19].

Care tulburari de somn cresc riscul de AVC?

Tulburările de somn reprezintă factori de risc independenți și modificabili pentru AVC precum apneea obstructivă în somn [20], insomnia, durata somnului [21] și tulburările de ritm circadian.

Apneea obstructivă în somn

Apneea obstructivă în somn (care apare în faza acută post-AVC) [22] este caracterizată prin episoade repetate de obstrucție a căilor respiratorii în timpul somnului, hipoxie intermitentă și treziri frecvente favorizând apariția:

Hipertensiunii arteriale [23],
Modificarea funcției stratului intern al vaselor de sânge [24],
Creșterea activității simpatice [25] (tahicardie, vasoconstricție, etc),
Inflamației sistemice (răspuns imunitar generalizat, cronic, afectând tot corpul) [26].

Toate acestea măresc riscul de AVC ischemic și hemoragic. În plus, apneea obstructivă în somn este deseori nediagnosticată înainte de eveniment.

Insomnia

Insomnia manifestată prin dificultate în inițierea sau menținerea somnului, este asociată cu riscul crescut de AVC [27], deoarece favorizează [28]:

Niveluri crescute ale hormonilor de stres,
Creșterea tensiunii arteriale,
Capacitate limitată de recuperare vasculară.

Comportamentele și obiceiurile nesănătoase, precum lipsa activității fizice și dieta incorectă, agravează și mai mult riscul de AVC.

Hipo si hipersomnie

Atât somnul scurt (sub 6 ore pe noapte), cât și somnul excesiv de lung (peste 9 ore pe noapte) sunt asociate riscului crescut de AVC [29], deoarece somnul scurt contribuie la disfuncția metabolică și cardiovasculară [30], în timp ce somnul lung (deseori fragmentat [31]) creează inflamație sistemică de grad scăzut, dereglări metabolice (inclusiv rezistență la insulină și risc crescut de diabet de tip 2), tulburări afective (în special depresie), reducerea activității fizice și un risc crescut de boli cardiovasculare și mortalitate generală.

Tulburările de ritm circadian

Tulburările de ritm circadian (observate la angajații care lucrează în ture) măresc riscul de AVC prin modificarea ciclurilor hormonale, a tiparelor tensiunii arteriale și a proceselor metabolice [32].

Cum anume contribuie somnul la recuperarea post-AVC?

Somnul are un rol important în neuroplasticitate [33] (capacitatea creierului de a se reorganiza și de a forma noi conexiuni neuronale), iar acest proces este esențial pentru recuperarea post-AVC.

În timpul somnului cu unde lente și somnului REM (somn cu mișcări rapide ale ochilor), creierul consolidează învățarea, întărește conexiunile sinaptice, favorizând recuperarea funcțiilor motorii, cognitive și lingvistice și echilibrarea emoțională [34].

Tulburările de somn încetinesc recuperarea și reduc eficiența reabilitării.

Depresia și anxietatea post-AVC sunt corelare cu tulburările de somn. Din acest motiv, tratamentul tulburărilor de somn trebuie să cuprindă și aspectele cognitiv comportamentale [36]. Îmbunătățirea calității somnului are un impact pozitiv asupra stării de spirit, motivației și implicării generale în reabilitare.

Concluzii

Relația dintre somn și AVC este complexă și bilaterală. Somnul influențează riscul de AVC prin efectele sale asupra reglării tensiunii arteriale, echilibrului hormonal, funcției metabolice, inflamației și controlului sistemului nervos autonom.

În urma unui AVC, tiparele de somn sunt modificate, cu provocări distincte atât în faza acută, cât și în cea cronică. Prin urmare, optimizarea somnului trebuie considerată o parte integrantă a strategiilor de gestionare și reabilitare a AVC.

O mai mare conștientizare, diagnosticarea timpurie a tulburărilor de somn și intervențiile specifice reduc semnificativ povara AVC îmbunătățind rezultatele terapeutice.

Referințe

Rissardo JP, Khalil I, Taha M, Chen J, Sayad R, Fornari Caprara AL. Sleep Disorders and Stroke: Pathophysiological Links, Clinical Implications, and Management Strategies. Med Sci (Basel). 2025;13(3):113. Published 2025 Aug 5. doi:10.3390/medsci13030113. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40843734/
Bottignole D, Mutti C, Parrino L, Pezzini A. Sleep and Stroke-An Overlooked Bidirectional Influence: Why Should Sleep and Vascular Neurologists Work Closer?. J Clin Med. 2025;14(20):7420. Published 2025 Oct 21. doi:10.3390/jcm14207420. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41156291/
Koo DL, Nam H, Thomas RJ, Yun CH. Sleep Disturbances as a Risk Factor for Stroke. J Stroke. 2018;20(1):12-32. doi:10.5853/jos.2017.02887. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5836576/
Kojic B, Dostovic Z, Vidovic M, Ibrahimagic OC, Hodzic R, Iljazovic A. Sleep Disorders in Acute Stroke. Mater Sociomed. 2022;34(1):14-24. doi:10.5455/msm.2022.33.14-24. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35801067/
Mitoiu BI, Alexe MD, Gheorghievici GL, Nartea R. Chronic Insomnia and Stroke Risk-A Real Bidirectional Issue. Life (Basel). 2025;15(10):1602. Published 2025 Oct 14. doi:10.3390/life15101602. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12565062/
Huang F, Zeng L, Mou J, Li Y, Hu K. Association between sleep disorders and risk of stroke: insights from cross-sectional study and Mendelian randomization. J Neurophysiol. 2025;134(4):1118-1132. doi:10.1152/jn.00246.2025. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40960981/
Makarem N, Alcántara C, Williams N, Bello NA, Abdalla M. Effect of Sleep Disturbances on Blood Pressure. Hypertension. 2021;77(4):1036-1046. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14479. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33611935/
O’Byrne NA, Yuen F, Butt WZ, Liu PY. Sleep and Circadian Regulation of Cortisol: A Short Review. Curr Opin Endocr Metab Res. 2021;18:178-186. doi:10.1016/j.coemr.2021.03.011. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8813037/
Briançon-Marjollet A, Weiszenstein M, Henri M, Thomas A, Godin-Ribuot D, Polak J. The impact of sleep disorders on glucose metabolism: endocrine and molecular mechanisms. Diabetol Metab Syndr. 2015;7:25. doi:10.1186/s13098-015-0018-3. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4381534/
Van Cauter E. Sleep disturbances and insulin resistance. Diabet Med. 2011;28(12):1455-1462. doi:10.1111/j.1464-5491.2011.03459.x. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21950773/
Li J, Shi J, Chen Y, Guo Y. Lipidome profiles and sleep disorders: A Mendelian randomization analysis of insomnia, sleep terrors, sleep apnea, and circadian rhythm disturbances. Medicine (Baltimore). 2025;104(35):e43997. doi:10.1097/MD.0000000000043997. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12401233/
Kadier K, Dilixiati D, Ainiwaer A, et al. Analysis of the relationship between sleep-related disorder and systemic immune-inflammation index in the US population. BMC Psychiatry. 2023;23(1):773. Published 2023 Oct 24. doi:10.1186/s12888-023-05286-7. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10594811/
Greenlund IM, Carter JR. Sympathetic neural responses to sleep disorders and insufficiencies. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2022;322(3):H337-H349. doi:10.1152/ajpheart.00590.2021. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34995163/
Miller MA, Howarth NE. Sleep and cardiovascular disease. Emerg Top Life Sci. 2023;7(5):457-466. doi:10.1042/ETLS20230111. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10754327/
Hepburn M, Bollu PC, French B, Sahota P. Sleep Medicine: Stroke and Sleep. Mo Med. 2018;115(6):527-532. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6312177/
Bakken LN, Lee KA, Kim HS, Finset A, Lerdal A. Sleep-Wake Patterns during the Acute Phase after First-Ever Stroke. Stroke Res Treat. 2011;2011:936298. doi:10.4061/2011/936298. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21776369/
Kojic B, Dostovic Z, Vidovic M, Ibrahimagic OC, Hodzic R, Iljazovic A. Sleep Disorders in Acute Stroke. Mater Sociomed. 2022;34(1):14-24. doi:10.5455/msm.2022.33.14-24. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9229359/
Glozier N, Moullaali TJ, Sivertsen B, et al. The Course and Impact of Poststroke Insomnia in Stroke Survivors Aged 18 to 65 Years: Results from the Psychosocial Outcomes In StrokE (POISE) Study . Cerebrovasc Dis Extra. 2017;7(1):9-20. doi:10.1159/000455751. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28161702/
Hale E, Gottlieb E, Usseglio J, Shechter A. Post-stroke sleep disturbance and recurrent cardiovascular and cerebrovascular events: A systematic review and meta-analysis. Sleep Med. 2023;104:29-41. doi:10.1016/j.sleep.2023.02.019. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36889030/
Mohamed B, Yarlagadda K, Self Z, et al. Obstructive Sleep Apnea and Stroke: Determining the Mechanisms Behind their Association and Treatment Options. Transl Stroke Res. 2024;15(2):239-332. doi:10.1007/s12975-023-01123-x. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36922470/
Cheng Y, Ding Y, Elmadhoun A, Ji X, Geng X. The link between sleep duration and stroke risk. Brain Circ. 2025;11(1):1-8. doi:10.4103/bc.bc_7_24. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11984815/
Barone DA, Krieger AC. Stroke and obstructive sleep apnea: a review. Curr Atheroscler Rep. 2013;15(7):334. doi:10.1007/s11883-013-0334-8. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23666861/
Kwon Y, Tzeng WS, Seo J, et al. Obstructive sleep apnea and hypertension; critical overview. Clin Hypertens. 2024;30(1):19. doi:10.1186/s40885-024-00276-7. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39090691/
Shang F, Wang SC, Gongol B, et al. Obstructive Sleep Apnea-induced Endothelial Dysfunction Is Mediated by miR-210. Am J Respir Crit Care Med. 2023;207(3):323-335. doi:10.1164/rccm.202202-0394OC. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36191258/
O’Driscoll DM, Horne RS, Davey MJ, et al. Increased sympathetic activity in children with obstructive sleep apnea: cardiovascular implications. Sleep Med. 2011;12(5):483-488. doi:10.1016/j.sleep.2010.09.015. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21521626/
Teramoto S, Yamamoto H, Yamaguchi Y, Namba R, Ouchi Y. Obstructive sleep apnea causes systemic inflammation and metabolic syndrome. Chest. 2005;127(3):1074-1075. doi:10.1378/chest.127.3.1074. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15764798/
Cabanillas-Lazo M, Pascual-Guevara M, Tapia-Sequeiros G, Sifuentes-Montalvo AV. Insomnia and stroke risk: A systematic review with meta-analysis of analytical observational studies and mendelian randomization studies. Sleep Med X. 2026;11:100177. Published 2026 Feb 12. doi:10.1016/j.sleepx.2026.100177. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12926640/
Makarem N, Alcántara C, Williams N, Bello NA, Abdalla M. Effect of Sleep Disturbances on Blood Pressure. Hypertension. 2021;77(4):1036-1046. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14479. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7946733/
Chen Y, Kartsonaki C, Clarke R, et al. Sleep duration and risk of stroke and coronary heart disease: a 9-year community-based prospective study of 0.5 million Chinese adults. BMC Neurol. 2023;23(1):327. Published 2023 Sep 14. doi:10.1186/s12883-023-03367-4. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10500908/
Direksunthorn T. Sleep and Cardiometabolic Health: A Narrative Review of Epidemiological Evidence, Mechanisms, and Interventions. Int J Gen Med. 2025;18:5831-5843. Published 2025 Sep 26. doi:10.2147/IJGM.S563616. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12482946/
Benkirane O, Delwiche B, Mairesse O, Peigneux P. Impact of Sleep Fragmentation on Cognition and Fatigue. Int J Environ Res Public Health. 2022;19(23):15485. Published 2022 Nov 22. doi:10.3390/ijerph192315485. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9740245/
Fodor DM, Marta MM, Perju-Dumbravă L. Implications of Circadian Rhythm in Stroke Occurrence: Certainties and Possibilities. Brain Sci. 2021;11(7):865. Published 2021 Jun 29. doi:10.3390/brainsci11070865. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8301898/
Gorgoni M, D’Atri A, Lauri G, Rossini PM, Ferlazzo F, De Gennaro L. Is sleep essential for neural plasticity in humans, and how does it affect motor and cognitive recovery?. Neural Plast. 2013;2013:103949. doi:10.1155/2013/103949. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3693176/
Liu J, Chen D, Xia T, Zeng S, Xue G, Hu X. Slow-wave sleep and REM sleep differentially contribute to memory representational transformation. Commun Biol. 2025;8(1):1407. Published 2025 Oct 1. doi:10.1038/s42003-025-08812-3. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41034492/
Besedovsky L, Lange T, Born J. Sleep and immune function. Pflugers Arch. 2012;463(1):121-137. doi:10.1007/s00424-011-1044-0. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3256323/
Fan XW, Yang Y, Wang S, et al. Impact of Persistent Poor Sleep Quality on Post-Stroke Anxiety and Depression: A National Prospective Clinical Registry Study. Nat Sci Sleep. 2022;14:1125-1135. Published 2022 Jun 13. doi:10.2147/NSS.S357536. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9205438/